Cause / Patogenesi

La vitiligine è  una malattia multifattoriale poligenica a patogenesi complessa. La patogenesi coinvolge una combinazione di fattori autoimmuni, genetici e ambientali.  Le ipotesi riguardanti la inattività dei melanociti comprendono meccanismi:

toimmuni,di ossido-riduzione, citotossici,neurali,difetti intrinseci dei melanociti.

Viene ipotizzata anche la compartecipazione di diversi meccanismi. 

1-Teoria autoimmune.

 Questa propone alterazione dell’immunità umorale e cellulare nella alterazione dei melanociti. E’supportata dalla presenza di anticorpi circolanti in pazienti con vitiligine (sviluppo di anticorpi contro antigeni di superficie dei melanociti). Oltre al coinvolgimento di meccanismi immunitari umorali , significative evidenze indicano il coinvolgimento di immunità cellulare.  

Vitiligine e malattie autoimmuni. La affezione è spesso associata a disturbi di origine autoimmune, con anomalie della tiroide più comuni. Si possono trovare associati in particolare tiroidite di Hashimoto e la malattia di Graves  o  altre endocrinopatie  e sindromi autoimmuni.  Significativa incidenza di disfunzione tiroidea è stata trovata in pazienti con vitiligine nonsegmentale. La vitiligine può precedere la comparsa di disfunzione tiroidea 

2 – Disturbo nel sistema ossidanti-antiossidanti.

Alcuni studi suggeriscono che stress ossidativo e accumulo di radicali liberi tossici portano alla distruzione di melanociti.  Nella pelle vitiligoidea lo stress ossidativo è aumentato, come indicato da alti livelli di superossidodismutasi e bassi livelli di catalasi.  Inoltre è ipotizzato un difetto metabolico nella omeostasi di tetraidrobiopterine  provocante accumulo di H2O2 melanocitotossico. Uno o più prodotti intermedi o metabolici della sintesi della melanina causerebbero la inattivitàdei melanociti.

3 – Ipotesi neurale. 

 Diversi dati suggeriscono che dalle terminazioni nervose sono liberati alcuni mediatori chimici che influenzano la produzione di melanina. Vi sarebbe un mediatoreneurochimico capace di alterare i melanociti o inibire la produzione di melanina.

Infine, è stata documentato aumento dell’escrezione urinaria dineurometaboliti come l’acido omovanillico e l’acido vanilmandelico. Alcune osservazioni depongono per  un aumento dell’attività adrenergica.  

4 – Difetto intrinseco dei melanociti.

I melanociti  potrebbro avere un difetto intrinseco che impedisce  crescita e differenziazione: sono dimostrate  anomalie del reticolo endoplasmatico rugoso e nella trasformazione dei melanociti.

Melanocitorragia E’ stata recentemente proposta questa ipotesi, che si basa su   osservazione in vivo di distacco melanociti dello strato basale, seguita da migrazione epidermica, che a sua volta innesca morte dei  melanociti  

Genetica della vitiligine

Componenti ereditarie possibili: geni associati con la biosintesi della melanina, alterata risposta allo stress ossidativo e della regolamentazione della autoimmunità.

E’ stata riportata  a volte associazione con alcuni antigeni leucocitari umani (HLA)

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